網膜症の説明に入る前にまずは糖尿病について書こうと思います。
網膜症の記事はこちらです🙂🙂
糖尿病の症状は？
糖尿病の症状は多尿から始まる
糖尿病は血中の高濃度な糖分が尿と一緒に出て行くので、水分も一緒に多量に出て行きます。
そのため症状として多尿となります。
水分が体内から出て行くので口や喉が渇いて水分をたくさん補給したくなります。
糖尿病と言うのは、エネルギーの元になる血糖はたくさんあるのに細胞が使えない状態になる病気です。
あとで詳しく説明しますが、筋肉の活動エネルギーの元となる血糖を使えない状態になっているため、糖の代わりに脂肪や筋肉を分解して筋肉を動かします。
そうすると体重減少や体力低下、倦怠感などが起こります。
また空腹感、眠気などの自覚症状があると言われます。
しかし、不思議に思うかもしれませんんが、太った人＝糖尿病のイメージが大きいと思います。
太った人は基本的に運動不足なので、筋肉は痩せて脂肪が乗っかっている状態だと考えられます。
そして運動不足でエネルギー消費も少ないので脂肪は使われることが無く脂肪の合成が促進されている状態だと考えられます。
ですので、体重減少して行く糖尿病は食べる量が少ないのに糖尿病になる人だと思われます。
１型糖尿病とは？
１型糖尿病は自己免疫疾患
この型の糖尿病は予防の仕様がありません。
糖は体のエネルギーの元になるわけですが、食事が摂れている状況下では食べた物が消化吸収されて門脈から肝臓に集められて必要に応じて全身の血管を流れて全身の細胞にたどり着きます。
細胞では主にミトコンドリアによってエネルギーが作られます。
主にとは好気的代謝をしている時間が多いと言う意味です。
酸素を使ってエネルギーを作る回路と無酸素でエネルギーを作る回路がありますが有酸素状態の方が莫大なエネルギーが取り出せます。
全身を流れる血管内のブドウ糖を血糖と言いますね。
血糖が細胞内に運ばれるためにはインシュリンというホルモンの作用を受けないといけません。（受けない場合もありますがここでは割愛）
インシュリンは膵臓のランゲルハンス島と言う場所から分泌されます。
１型糖尿病は免疫細胞が膵臓攻撃して起こる自己免疫疾患です。
インシュリンが分泌されなくなってしまうと血糖は細胞に運ばれずエネルギーを作ることができません。
それどころか、細胞に運ばれない血糖は血管内に留まることになり血糖値が高い状態になってしまいます。
インシュリンンが作用することで血糖は下がって行くからです。
この様なインシュリンが出ない状態を１型糖尿病と言いインシュリンを自分で投与しなければいけません。
生きるためには注射が必要になります。
２型糖尿病とは？
２型糖尿病はメタボリックシンドローム
インシュリンの働きは全身の細胞に運ぶことと肝臓に糖を貯蓄する事ですが、糖が多すぎるとこの余分の糖を脂肪に変えて脂肪細胞に蓄えます。
これが太るメカニズムです。
通常は余った糖を脂肪の貯蓄に使うと言われますが、インシュリンの急激な上昇（インシュリンスパイク）が起きても脂肪貯蓄への作用が働くと言われています。
糖を取りすぎて脂肪細胞に脂肪が溜まり肥大化すると脂肪細胞が破壊されてＤＮＡが放出されます。
脂肪細胞では炎症が起き免疫細胞が動員されます。
そのことが引き金となりインシュリン抵抗性が高くなります。
「Toll様受容体9」のない肥満のマウスでは、脂肪組織での炎症が軽度であり、インスリン感受性が良好だった。また、骨髄移植により作り出した骨髄由来細胞にのみ「Toll様受容体9」を発現させたマウスでは、脂肪組織の炎症とインスリン抵抗性が起きていることを確認。
マウスに「Toll様受容体9」を阻害する薬剤を投与すると、肥満に伴う脂肪組織の炎症とインスリン抵抗性の発症を抑えることができたという。引用：糖尿病ネットワーク
インシュリン抵抗性とは細胞のインシュリンを感知する力のことです。
インシュリン感受性とも言います。
インシュリンを感知出来ないと細胞はインシュリンが作用しないので糖を取り込みにくくなるのです。
結果的に血糖値が高くなるわけです。
さらに悪いことに人間の細胞は糖が少ないと肝臓で糖新生が促進されます。
脂肪や筋タンパクを分解して糖を作るのです。
すでに血糖が高いところにさらに糖が供給されます。
血糖値を下げるためにインシュリンがさらに分泌されます。
やがてインシュリンを作りすぎた膵臓は疲れてしいます。
最終的にインシュリンの分泌機能が低下します。
これが２型糖尿病です。
食事療法や運動療法が必要になります（予防としても有効です）。
薬やインシュリンを併用する場合もあります。
糖尿病の３大合併症とは？
糖尿病の３大合併症は恐ろしい！
２型糖尿病は放っておくと合併症になります。
３大合併症は糖尿病網膜症と糖尿病腎症、糖尿病神経障害です。
たまに腎症と神経障害は「糖尿病性」で網膜症だけ「糖尿病」だとか言う眼科医がいますが、ナンセンスです。
日本糖尿病学のホームページでは糖尿病網膜症、糖尿病神経障害、糖尿病性腎症となっていて腎症だけが「糖尿病性」になっています。
これもナンセンス。
なぜななら日本語の「糖尿病を起因とした」と言う形容詞にあたる英語はDiabitic を共通の単語として使っているからです。
例えばWHOのホームページでは
Diabitic retinopathy
Diabiric nephropathy
Diabitic neuropathy
とあります。別の呼び名もありますが同じ糖尿病の形容詞を意味する単語は同じモノが使われているので、全て統一させる事が望ましいです。
だから、基本的には「糖尿病」を当てても「糖尿病性」を当てても構わないのですが、同じ発信源なら同じ訳を使うべきです。
ただ、本来の形容詞として訳す必要性から別の単語を使った方が正解だと思います。
「糖尿病」も「糖尿病性」もどちらも名詞なので、どっちも間違いです。
Diabitic（形容）retinopathy（名）
糖尿病（名）網膜症（名）
糖尿病性（名）網膜症（名）
どっちが正しいとか言ってる事が大間違い（日本人は古代より名詞と名詞をくっつける傾向がある為、名詞と名詞がくっついても違和感がないだけ）なのです。
当メディアでは日本眼科学会が糖尿病網膜症を採用しているので、それに倣い糖尿病腎症、糖尿病神経障害を採用します。
本来は間違った訳だと念を押しておきますね。
網膜症になると失明のリスク、神経障害になると手足の切断のリスク、腎症になる人工透析のリスクが出てきます。
血糖値を調べる５つの検査とは？
糖尿病のコントロールと血糖値
空腹時血糖：血液の中のブドウ糖の濃度を調べる。食後１０時間以上開けた血糖値。
基準値（正常値）は１１０mg／dl未満
食後２時間血糖：血液中のブドウ糖の濃度を調べる。ブドウ糖を付加し２時間後の血糖値を調べる。２時間経つとインシュリンの作用で血糖値は正常値に戻るため、この値だけが高い場合はインシュリンの分泌量が少ないかインシュリン抵抗性が高いか分かる。
基準値は１４０mg／dl未満。
ヘモグロビンA1c：検査時から過去１ヶ月から２ヶ月の血糖値の平均。赤血球の成分であるヘモグロビンの糖化（ブドウと結合）した割合。
基準値は４．３〜５．８％
グリコアルブミン：検査時から過去２週間から１ヶ月の血糖値の平均。血液中のタンパク質の大半はアルブミン。アルブミンの糖化（ブドウ糖と結合）した割合が分かる。
基準値は１１〜１６％
１，５−AG：イチゴエージー。過去数日の血糖値。イチゴエージーは食品に含まれるが栄養素としては利用されずに尿として出て行く。
基準値は１４μg／ml
全ての検査は採血しないと分かりません。
一般的には過去１、２ヶ月の血糖値を表すヘモグロビンA１cを指標にすることが多いと思います。
特に糖尿病患者さんの血糖コントロールの指標にしやすい利点があります。（実際、糖尿病患者さんが血糖管理のために発行される糖尿病連携手帳もHbA1cで管理されています。）
その他の血糖値は変動があるので、２日前に数値が高くても今そうだとは言えないからです。
ですので、血糖値はヘモグロビンA１cの値を覚えておくと良いと思います。
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